Modélisation éco-épidémiologique de la peste dans une métacommunauté

Contexte scientifique :
La peste, causée par la bactérie pathogène Yersinia pestis, bien que pouvant affecter les populations humaines, est avant tout une zoonose (Barbieri et al., 2020). Outre le rat noir (Rattus rattus), elle affecte au moins 351 espèces de mammifères dont 279 espèces de rongeurs (Mahmoudi et al., 2021). La transmission inter-hôtes est essentiellement réalisée par les puces : lorsqu’une puce saine ingurgite le sang contaminé par Y. pestis d’un hôte infecté, elle peut à son tour être infectée, devenant un vecteur de la maladie qu’elle peut ensuite transmettre à un nouvel hôte sain (Barbieri et al., 2020). Outre la puce du rat (Xenopsylla cheopis), environ 80 espèces de puces ont été identifiées comme des vecteurs de la peste (Barbieri et al., 2020).

Comprendre dans quelles conditions la peste se maintient et se propage dans les communautés d’hôtes-vecteurs est crucial pour lutter contre sa réémergence observée dans certaines régions du monde. Deux hypothèses sont souvent proposées pour expliquer le maintien de foyers de peste malgré sa virulence élevée (Gascuel et al., 2013). D’une part, la coexistence d’hôtes résistants à la peste avec des hôtes sensibles permettrait la survie de la population d’hôtes (assurée par les individus résistants) et de vecteurs tout en assurant la transmission de la maladie entre les hôtes susceptibles (Gascuel et al., 2013). D’autre part, la structuration de la population d’hôtes en méta-population en permettant des dynamiques d’extinction-colonisation pourrait contribuer à la persistance de la peste (Keeling and Gilligan, 2000).

Cependant, l’effet de la diversité en hôtes et en vecteurs sur la persistance de la peste a été grandement sous-investigué (mais voir (Foley et al., 2007)). Or, un consensus a émergé au cours des 30 dernières années, montrant que des changements dans les communautés écologiques affectent la transmission des maladies zoonotiques (Chen and McFarlane, 2025). Plus exactement deux phénomènes opposés peuvent se produire : (i) un effet de dilution qui se traduit par la diminution de la transmission d’une zoonose lorsque la diversité de la communauté augmente; (ii) un effet d’amplification qui se traduit par l’augmentation de la transmission avec la diversité (Chen and McFarlane, 2025).

Ainsi, l’intégration de la diversité en hôtes et en vecteurs de la peste ainsi que de la structuration en méta-communautés constitue une avancée majeure vers une meilleure compréhension de la persistance des foyers de peste.

Objectif du stage et méthodologie employée :
L’objectif du stage est de comprendre, à l’aide de modèles mathématiques et de simulations, dans quelles conditions la peste pourrait se maintenir dans des méta-communautés d’hôtes-vecteurs. En se fondant sur une version étendue du modèle épidémiologique multi-hôtes et multi-vecteurs de la peste développé par Foley et collègues (Foley et al., 2007), l’étudiant•e développera une version spatialisée en méta-communauté. L’étudiant•e pourra alors analyser ce système en utilisant des outils classiques tels que le R0 (Diekmann, Heesterbeek and Roberts, 2010) en complément de simulations numériques. L’étudiant•e pourra également évaluer l’effet de la structuration de la méta-communauté sur la persistance de la maladie.

Profil souhaité :
Nous recherchons un•e candidat•e en M2 Epidémiologie ou Écologie avec une forte composante théorique ou en M2 Mathématiques pour les sciences de la vie, avec un goût pour le questionnement théorique et des compétences en modélisation (systèmes dynamiques).
Le stage commencera début 2027 et peut durer jusqu’à six mois, selon les modalités du master. Il se déroulera à iEES-Paris, dans l’équipe Dynamique des réseaux écologiques (DYNECO), sur le campus de Jussieu. Les candidatures seront examinées à partir du mois d’octobre.
Pour candidater, merci d’envoyer un CV, une lettre de motivation, ainsi que vos relevés de notes de master aux deux encadrants.

Bibliographie :

Barbieri, R. et al. (2020) ‘Yersinia pestis: the Natural History of Plague’, Clinical Microbiology Reviews, 34(1), pp. e00044-19. Available at: https://doi.org/10.1128/CMR.00044-19.
Chen, S. and McFarlane, S.E. (2025) ‘Reappraisal of the Dilution and Amplification Effect Framework: A Case Study in Lyme Disease’, Ecology and Evolution, 15 January. Available at: https://doi.org/10.1101/2025.01.13.632839.
Diekmann, O., Heesterbeek, J.A.P. and Roberts, M.G. (2010) ‘The construction of next-generation matrices for compartmental epidemic models’, Journal of The Royal Society Interface, 7(47), pp. 873–885. Available at: https://doi.org/10.1098/rsif.2009.0386.
Foley, J.E. et al. (2007) ‘MODELING PLAGUE PERSISTENCE IN HOST-VECTOR COMMUNITIES IN CALIFORNIA’, Journal of Wildlife Diseases, 43(3), pp. 408–424. Available at: https://doi.org/10.7589/0090-3558-43.3.408.
Gascuel, F. et al. (2013) ‘Host Resistance, Population Structure and the Long-Term Persistence of Bubonic Plague: Contributions of a Modelling Approach in the Malagasy Focus’, PLoS Computational Biology. Edited by M. Salathé, 9(5), p. e1003039. Available at: https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1003039.
Keeling, M.J. and Gilligan, C.A. (2000) ‘Bubonic plague: a metapopulation model of a zoonosis’, Proceedings of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences, 267(1458), pp. 2219–2230. Available at: https://doi.org/10.1098/rspb.2000.1272.
Mahmoudi, A. et al. (2021) ‘Plague reservoir species throughout the world’, Integrative Zoology, 16(6), pp. 820–833. Available at: https://doi.org/10.1111/1749-4877.12511.